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terça-feira, 10 de maio de 2022

Depressão: O que acontece no cérebro de uma pessoa deprimida?

 


A Neurobiologia da depressão


O que acontece no cérebro do indivíduo deprimido?


A depressão é a doença psiquiátrica mais frequente na atualidade, sendo considerada por muitas autoridades em saúde como o “mal do milênio”. Dados de uma pesquisa realizada nos EUA apontam que 1 em cada 6 pessoas pode desenvolver depressão ao longo da vida.


Os principais sintomas dessa doença são humor deprimido, anedonia (habilidade de sentir prazer reduzida), irritabilidade, dificuldades de concentração e alterações no apetite e sono.


Apesar de tão frequente, são poucas as informações sobre a fisiopatologia da depressão. Em parte, essa carência de informações se deve à dificuldade da obtenção de informações sobre a patogênese de doenças no sistema nervoso central, devido à invasividade de técnicas diagnósticas.


Algumas técnicas disponíveis para documentar alterações cerebrais dependem de estudos post-mortem, com inúmeras limitações; já os exames de imagem dependem de marcadores de atividade neuronal para a detecção, o que encarece e muitas vezes, inviabiliza a técnica. 


Pesquisadores renomados da área de neurociências afirmam que a depressão deve ser encarada como uma condição heterogênea, em que há o envolvimento de diversos sistemas neuronais e outras comorbidades.


Estudos epidemiológicos sugerem que entre 40-50% dos casos de depressão envolvem um componente genético, caracterizando a depressão como uma doença hereditária. No entanto, até hoje, não foram identificados os genes envolvidos na fisiopatologia da depressão. 


A herança genética é só um dos inúmeros fatores envolvidos na patogênese da depressão. Os fatores não-genéticos, como estresse, trauma emocional, infecção viral (ex.: Borna vírus), estilo de vida, dieta, experiências de vida prévia, inclusive na fase intrauterina durante o desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC), podem estar envolvidos na etiologia da doença.


O estresse é um dos principais fatores de risco da depressão.



Estudos sugerem que boa parte dos casos iniciam-se após um episódio de estresse intenso. Hoje em dia, muitos pesquisadores focam seus estudos nas alterações epigenéticas relacionadas à depressão, que podem ser transmitidas de mãe para filho, e são provocadas pela influência que o ambiente exerce sobre nossas experiências de vida e organismo.


O diagnóstico da depressão é essencialmente clínico. O médico avalia a presença de sintomas depressivos no paciente por pelo menos 2 semanas, e quando esses sintomas prejudicam a vida social e profissional do paciente.


Existem diversas classes de medicamentos disponíveis para o tratamento da depressão, e eles começaram a revolucionar a terapêutica dos quadros depressivos a partir da década de 1950.


As primeiras classes utilizadas foram as dos antidepressivos tricíclicos (ex.: imipramina) e dos inibidores da MAO (ex.: iproniazida). O uso desses fármacos no tratamento da depressão trouxe as primeiras luzes para o entendimento da neurobiologia da depressão. 


O mecanismo de ação agudo desses fármacos, bem como dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ex.: fluoxetina), dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ex.: duloxetina), baseia-se no aumento dos níveis desses neurotransmissores na fenda sináptica.


No entanto esse não é o único mecanismo desses fármacos. O efeito terapêutico dos antidepressivos só é observado após 3-4 semanas de tratamento, devido à necessidade do remodelamento sináptico.


Estudos demonstraram que o uso crônico de antidepressivos pode contribuir para a neuroplasticidade (capacidade dos neurônios se adaptarem a diferentes situações/estímulos), devido ao aumento da concentração de neurotrofinas (fatores que estimulam o crescimento neuronal) no SNC.


Por isso, existem duas teorias que podem explicar a neurobiologia da depressão: a teoria monoaminérgica e a teoria neurotrófica. A teoria monoaminérgica refere-se à redução do conteúdo de neurotransmissores monoaminérgicos (noradrenalina, serotonina, dopamina) em regiões cerebrais responsáveis pelo controle das emoções e humor.


Já a teoria neurotrófica, reflete que, com o uso crônico dos antidepressivos, os níveis de neurotrofinas, como o BDNF, aumentam. Esses níveis aumentados contribuem para a plasticidade sináptica e arborização dendrítica nessas mesmas regiões do cérebro.


Esse artigo foi escrito pela Dra. Marissa Schamne, Doutora em Psicofarmacologia e co-fundadora da Escola Rigor Científico. Acesse www.rigorcientifico.com.br para conhecer outros artigos sobre ciência e saúde. 


CONVITE ESPECIAL:



WEB SÉRIE: As Bases da Neurociência.


O funcionamento do Cérebro: o órgão mais complexo do corpo humano.




Evento 100% gratuito e on-line: de 30/05 a 03/06.




Faça sua Inscrição através do link: https://conteudo.rigorcientifico.com.br/asbasesdaneurociencia


A Neurobiologia da depressão


O que acontece no cérebro do indivíduo deprimido?


A depressão é a doença psiquiátrica mais frequente na atualidade, sendo considerada por muitas autoridades em saúde como o “mal do milênio”. Dados de uma pesquisa realizada nos EUA apontam que 1 em cada 6 pessoas pode desenvolver depressão ao longo da vida.




Os principais sintomas dessa doença são humor deprimido, anedonia (habilidade de sentir prazer reduzida), irritabilidade, dificuldades de concentração e alterações no apetite e sono.




Apesar de tão frequente, são poucas as informações sobre a fisiopatologia da depressão. Em parte, essa carência de informações se deve à dificuldade da obtenção de informações sobre a patogênese de doenças no sistema nervoso central, devido à invasividade de técnicas diagnósticas.




Algumas técnicas disponíveis para documentar alterações cerebrais dependem de estudos post-mortem, com inúmeras limitações; já os exames de imagem dependem de marcadores de atividade neuronal para a detecção, o que encarece e muitas vezes, inviabiliza a técnica. 




Pesquisadores renomados da área de neurociências afirmam que a depressão deve ser encarada como uma condição heterogênea, em que há o envolvimento de diversos sistemas neuronais e outras comorbidades.




Estudos epidemiológicos sugerem que entre 40-50% dos casos de depressão envolvem um componente genético, caracterizando a depressão como uma doença hereditária. No entanto, até hoje, não foram identificados os genes envolvidos na fisiopatologia da depressão. 




A herança genética é só um dos inúmeros fatores envolvidos na patogênese da depressão. Os fatores não-genéticos, como estresse, trauma emocional, infecção viral (ex.: Borna vírus), estilo de vida, dieta, experiências de vida prévia, inclusive na fase intrauterina durante o desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC), podem estar envolvidos na etiologia da doença.




O estresse é um dos principais fatores de risco da depressão.



Estudos sugerem que boa parte dos casos iniciam-se após um episódio de estresse intenso. Hoje em dia, muitos pesquisadores focam seus estudos nas alterações epigenéticas relacionadas à depressão, que podem ser transmitidas de mãe para filho, e são provocadas pela influência que o ambiente exerce sobre nossas experiências de vida e organismo.




O diagnóstico da depressão é essencialmente clínico. O médico avalia a presença de sintomas depressivos no paciente por pelo menos 2 semanas, e quando esses sintomas prejudicam a vida social e profissional do paciente.




Existem diversas classes de medicamentos disponíveis para o tratamento da depressão, e eles começaram a revolucionar a terapêutica dos quadros depressivos a partir da década de 1950.




As primeiras classes utilizadas foram as dos antidepressivos tricíclicos (ex.: imipramina) e dos inibidores da MAO (ex.: iproniazida). O uso desses fármacos no tratamento da depressão trouxe as primeiras luzes para o entendimento da neurobiologia da depressão. 




O mecanismo de ação agudo desses fármacos, bem como dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ex.: fluoxetina), dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ex.: duloxetina), baseia-se no aumento dos níveis desses neurotransmissores na fenda sináptica.




No entanto esse não é o único mecanismo desses fármacos. O efeito terapêutico dos antidepressivos só é observado após 3-4 semanas de tratamento, devido à necessidade do remodelamento sináptico.




Estudos demonstraram que o uso crônico de antidepressivos pode contribuir para a neuroplasticidade (capacidade dos neurônios se adaptarem a diferentes situações/estímulos), devido ao aumento da concentração de neurotrofinas (fatores que estimulam o crescimento neuronal) no SNC.




Por isso, existem duas teorias que podem explicar a neurobiologia da depressão: a teoria monoaminérgica e a teoria neurotrófica. A teoria monoaminérgica refere-se à redução do conteúdo de neurotransmissores monoaminérgicos (noradrenalina, serotonina, dopamina) em regiões cerebrais responsáveis pelo controle das emoções e humor.




Já a teoria neurotrófica, reflete que, com o uso crônico dos antidepressivos, os níveis de neurotrofinas, como o BDNF, aumentam. Esses níveis aumentados contribuem para a plasticidade sináptica e arborização dendrítica nessas mesmas regiões do cérebro.




Esse artigo foi escrito pela Dra. Marissa Schamne, Doutora em Psicofarmacologia e co-fundadora da Escola Rigor Científico. Acesse www.rigorcientifico.com.br para conhecer outros artigos sobre ciência e saúde. 




CONVITE ESPECIAL:



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Vagas Limitadas.




Referências consultadas: (1) Krishnan V, Nestler EJ. The molecular neurobiology of depression. Nature. 455(7215),894-902 (2008). (2) Maletic, V., Robinson, M., Oakes, T., Iyengar, S., Ball, S.G. and Russell, J. Neurobiology of depression: an integrated view of key findings. International Journal of Clinical Practice, 61, 2030-2040 (2007). (3) Manji, H., Drevets, W. & Charney, D. The cellular neurobiology of depression. Nat Med 7, 541–547 (2001). (Imagem 1) Torres, G., Gainetdinov, R. & Caron, M. Plasma membrane monoamine transporters: structure, regulation and function. Nat Rev Neurosci 4, 13–25 (2003). (Imagem 2) Nesteler et al. Neurobiology of depression. Neuron, 34, 13–25, (2002).


Vagas Limitadas.




Referências consultadas: (1) Krishnan V, Nestler EJ. The molecular neurobiology of depression. Nature. 455(7215),894-902 (2008). (2) Maletic, V., Robinson, M., Oakes, T., Iyengar, S., Ball, S.G. and Russell, J. Neurobiology of depression: an integrated view of key findings. International Journal of Clinical Practice, 61, 2030-2040 (2007). (3) Manji, H., Drevets, W. & Charney, D. The cellular neurobiology of depression. Nat Med 7, 541–547 (2001). (Imagem 1) Torres, G., Gainetdinov, R. & Caron, M. Plasma membrane monoamine transporters: structure, regulation and function. Nat Rev Neurosci 4, 13–25 (2003). (Imagem 2) Nesteler et al. Neurobiology of depression. Neuron, 34, 13–25, (2002).

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